“大夫，我怎么胃息肉切了之后还会长，这根治不了吗？”有6年胃息肉病史的王女士带着胃镜报告找到我。她每年内镜治疗、复查，却总发现胃底腺息肉复发，且数量逐年增加，很担心会发生癌变。

实际上，王女士长的这种息肉与她每天服用的质子泵抑制剂（强力抑酸药物）——拉唑类药物有关。奥美拉唑大家都很熟悉，作为拉唑类药物的领军人物，它和雷贝拉唑、泮托拉唑等拉唑类药物几乎占据了“胃药”市场的半壁江山，很多慢性胃病患者一旦出现胃部不适就会服用。患有非糜烂性反流病的王女士，几年来每天服用奥美拉唑来控制反酸、烧心症状。

以前我介绍过胃息肉的癌变风险，尤其是息肉的活检病理提示低级别瘤变（低级别异型增生）则癌变风险增高。那作为经典的胃药，拉唑类药物怎么还会导致胃息肉呢？长期服用拉唑类药物有风险吗？胃底腺息肉是什么？它会癌变吗？面对这些疑问，咱们今天做个交流。

非遗传性胃底腺息肉多因服药所致

胃息肉，就是高出于胃黏膜的局部隆起性病变。通俗地讲，胃息肉是胃黏膜表面长出的一块小肉疙瘩，主要分为胃腺瘤、胃底腺息肉和增生性息肉。对我国北方胃息肉患者的病理类型进行的大样本统计分析发现，胃底腺息肉占比为50.6%，其发病率已从2000年的8.8%上升至2010年的66.1%，成为我国胃息肉中最常见的病理类型。

胃底腺息肉，分为散发型和综合征型，以散发型最为多见，见于胃的体、底部，其发生与长期服用拉唑类药物关系密切；综合征型主要指家族性腺瘤性息肉病，这是一种遗传疾病，表现在胃体或结、直肠内呈地毯样密集分布，100颗以上乃至上千颗的息肉，癌变风险较高。与服用拉唑类药物相关的散发型胃底腺息肉数量往往少于20个。

胃的上2/3由胃体和胃底构成。这两部分胃黏膜表层的腺体中分布着各种细胞，其中部分细胞通过分泌消化液（主要是胃酸）来消化、分解食物，方便肠道吸收；部分细胞分泌黏液，保护胃黏膜，防止胃的自我消化。其中位于胃底和胃体黏膜的腺体中有一种细胞主要承担分泌胃酸（盐酸）的任务，叫壁细胞。拉唑类药物的长期使用抑制盐酸从壁细胞分泌小管中释放，导致盐酸在细胞内积累，壁细胞开始肥大、增生、突起，而壁细胞突起堵塞了腺体底部黏液的排出，增加了腺体的分泌阻力，导致腺体扩张，形成腺体囊肿，从而突出胃腔，表现为胃镜下见到的隆起性病变，也就是胃底腺息肉。

胃底腺息肉患者通常没有特异性临床表现，多在胃镜检查中被偶然发现，息肉大多单发，直径<0.5cm，以老年女性患者居多，发病年龄多在40-60岁。除了明显的息肉外观，在胃镜下也可观察到多发性白色扁平状病变、鹅卵石样黏膜和黑点等特征。研究发现，长期应用（12个月以上）质子泵抑制剂患胃底腺息肉的风险比未长期应用的患者风险增高4倍，而且长期服用者胃底腺息肉数量更多，直径更大。

散发型胃底腺息肉多为良性病变

胃底腺息肉会发展成胃癌吗？目前医学界认为，散发型胃底腺息肉不是胃癌的高危因素，散发型胃底腺息肉伴癌前病变异型增生的出现较为少见（约1%），且大部分为低级别异型增生。虽然日本、韩国等近年来也报道了个别散发型胃底腺息肉发生胃癌的病例，但总的来说，胃底腺息肉患胃癌的风险较低，胃内发现这种息肉，不必过度担心。

胃底腺息肉如何防治？胃底腺息肉检出率逐年上升与质子泵抑制剂的使用不断增加相关。有证据表明，停用质子泵抑制剂后，胃底腺息肉会自行消退，无须内镜随访。因此合理、规范地使用质子泵抑制剂是预防胃底腺息肉发生的关键。

二十多年来，质子泵抑制剂超适应证、超剂量、超疗程应用的现象普遍存在，其价格相对低廉，部分药物如奥美拉唑和雷贝拉唑为非处方药，患者可在药房自行购买，这进一步导致了使用的大幅增加，甚至是药物的滥用。目前认为，长期使用（8周以上）质子泵抑制剂的适应证包括巴雷特食管、糜烂性反流病的C级和D级、嗜酸性食管炎、使用非甾体抗炎药/抗血小板药物者的消化性溃疡或出血的预防等，而其他酸相关疾病如非糜烂性反流病、功能性消化不良等的治疗应该遵循适度抑酸的原则，按需或间断治疗，不应长期使用。

譬如王女士患有非糜烂性反流病，尽管抑酸治疗有效，但不宜长期服用拉唑类强力抑酸药。前面提到，长期使用质子泵抑制剂可导致壁细胞肥大、增生，数量增多，一旦停用抑酸药后，壁细胞分泌胃酸增加，出现胃酸分泌水平超过治疗前水平，即产生“酸反跳”现象，从而导致反酸、烧心、消化不良等症状复发甚至加重，患者又会重新服用拉唑类药物以求控制症状而导致无法停药，且抑酸用药时间越长，酸反跳的持续时间也越长，由此产生恶性循环。

研究表明，“酸反跳”现象是导致患者过度使用质子泵抑制剂最重要的原因之一，而配合中医药治疗以实现抑酸药的逐步减量、撤药是一个较好的方法。王女士在我的建议下配合中医药治疗，实现了抑酸药的减量和撤药，同时缓解了困扰她多年的反酸、烧心等症状。