近日，抗衰老研究公司Altos Labs的研究人员联合西班牙、中国、日本、美国和卢森堡的国际研究团队在《自然》期刊发表了题为“衰老图谱揭示了一个衰老样发炎的生态位阻碍肌肉再生”的研究论文。中国科学院广州生物医药与健康研究院赖毅维博士为该论文作者之一。

该研究提出了一种从小鼠身上分离衰老细胞的方法，并证明这些衰老细胞会引起炎症，甚至在幼年小鼠身上也会阻止骨骼肌再生。这项研究进一步证实了去除衰老细胞有助于对抗衰老的观点。

衰老细胞只占身体的一小部分，即使在老年人中也是如此，但它们通过一种称为衰老相关分泌表型（SASP）的过程分泌信号蛋白，从而对机体造成重大损害。SASP诱导纤维化，如组织增厚和瘢痕，并阻断健康细胞的正常功能。因此，衰老细胞被认为会导致许多疾病和衰老的不良副作用。这些副作用包括肌肉减少症，一种与年龄相关的骨骼肌质量和功能下降，即衰老的骨骼肌被脂肪和纤维组织取代而无法自我修复。相比之下，健康的年轻骨骼肌即使在受伤后也具有显著的再生能力。

该论文的第一作者VictoriaMoiseeva博士表示，几种不同的细胞类型可导致衰老细胞，包括骨骼肌干细胞、髓样细胞和纤维-脂肪生成细胞，其中最后一种细胞可促进衰老动物的炎症、脂肪沉积和纤维化。

研究团队注意到损伤后衰老细胞数量急剧增加，这一发现解释了为什么一些老年人比其他人更容易受到衰老过程的影响，如果他们曾受过伤，那么他们的肌肉中可能存在更多的衰老细胞。与这一观点一致的是，与未受伤的老年组织相比，受伤的老年小鼠肌肉（含有更多的衰老细胞）的力量更弱，即使在损伤修复后也是如此。然而，给小鼠注射达沙替尼和槲皮素这两种可以杀死衰老细胞的药物后，其肌肉力量得到了明显改善。这表明，去除衰老细胞可以改善肌肉功能。

此外，研究团队还发现了胶原蛋白生成的变化，而以前认为胶原蛋白生成与纤维化有关。纤维化会产生与瘢痕组织相当的组织，而不是正常组织，从而干扰再生。在骨骼肌中，纤维组织会阻碍肌纤维的生成，从而影响肌肉功能。

（陈晶）