唐氏综合征是常见的染色体异常疾病，以往科学家的研究主要侧重于对唐氏综合征大脑自身功能缺陷的分析。厦门大学医学院神经科学研究所、细胞应激生物学国家重点实验室王鑫教授课题组独辟蹊径，从“外周”角度揭示了唐氏认知障碍的致病机制，即外周血参与唐氏综合征认知障碍，并提出了治疗唐氏认知障碍的新靶点。近日出版的国际学术期刊《细胞》发表了该课题组这一研究成果。

据统计，世界上平均每600个新生儿中就会有一个唐氏综合征患者，中国现有超百万名“唐宝宝”。唐氏患者主要症状为智力障碍、发育迟缓，也表现出血液系统疾病高发的问题，如白血病和免疫力低下。王鑫团队在治疗策略方面探索发现，通过基因敲除或者抗体注射的方式，可以减少唐氏综合征小鼠模型体内β2-微球蛋白含量，这样就可以显著改善唐氏小鼠的学习和记忆能力。也就是说，β2-微球蛋白可能作为治疗唐氏认知障碍的新靶点。但在临床上，基因敲除的手段并不适用唐氏综合征的治疗。为了寻求更可行的治疗方法，王鑫团队找到了一种可以抑制β2-微球蛋白与谷氨酸受体结合的小分子多肽。给唐氏小鼠注射这种多肽药物，短时间内即可显著改善它们的认知功能，但不干扰正常免疫功能。

此外，β2-微球蛋白作为一个促衰老因子，在老年人血液中水平显著高于年轻人，研究团队还发现，这个多肽药物也可以改善衰老相关认知损伤，说明β2-微球蛋白可能作为多种认知障碍疾病的共同靶点。此项研究揭示了认知障碍疾病的一个全新机制并提出了可行的治疗策略。但王鑫团队也表示，多肽药物要走出实验室变成可以用的药品，还需要攻克药物传递等难关。

（照宁）